| 名稱 | NKG2A Effector Reporter Cell |
| 型號 | CBP74241 |
| 報價 |  |
| 特點 | NKG2A Effector Reporter Cell |
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- 詳細內容
NKG2A Effector Reporter Cell
| I. Background | |
| NKG2A 是單跨膜的 II 型膜糖蛋白的 C 型凝集素超家族的成員，包含胞內域、跨膜域 和細胞外凝集素樣結構域。胞內域有兩個 ITIMs，參與抑制信號轉導。NKG2A 是自然殺傷 細胞(NK)和 CD8+ T 細胞的關鍵免疫檢查點。NKG2A 與 CD94 作為異二聚體表達，CD94 也屬于 C 型凝集素超家族，NKG2A/CD94 異二聚體受體的配體是非經典 MHC I 類分子。 結合后，NKG2A/CD94 向 NK 細胞和 CD8+ T 細胞傳遞抑制信號，阻斷 NKG2A 可有效釋 放這些細胞毒性淋巴細胞的功能。 NKG2A/CD94 受體與肽呈遞 HLA-E 結合可導致 NKG2A 中 ITIMs 的磷酸化。磷酸化的 ITIMs 負責募集和激活細胞內磷酸酶 SHP-1 和 SHP-2，從而抑制激活 T 細胞受體(TCR)和 NKG2D 等受體產生的激活信號。經典的 HLA 分子通常會丟失，與之相反，HLA- E 在腫瘤 細胞中的表達通常會升高。NKG2A 和 HLA-E 之間的相互作用有助于腫瘤免疫逃逸， NKG2A 介導的機制目前被用來開發(fā)潛在的抗治療策略。此外，破壞 NKG2A 與其配體 的相互作用被證明可有效增強抗腫瘤免疫應答。NKG2A 的表達與 患者的疾病嚴 重程度相關。除此之外，NKG2A 還參與其他免疫介導的疾病的病理過程，如自身免疫性 疾病、炎癥性疾病、寄生蟲感染和移植排斥反應。這些發(fā)現表明，NKG2A 是治療多種免 疫介導疾病的新靶點。此外，越來越多的證據表明，NKG2A 在其他免疫相關疾病中也發(fā) 揮重要作用，包括病毒感染、自身免疫性疾病、炎癥性疾病、寄生蟲感染和移植排斥反應。 | |
| II. Description | |
NKG2A Effector Reporter Cell 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內 NKG2A 的信號轉導過程，原理見下圖所示。 Figure 1. NKG2A Effector Reporter Cell 細胞模型原理圖 | |
| III. Introduction | |
| Expressed gene: | NKG2A、CD94 |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | RPMI-1640+10%FBS+1μg/ml Puromycin+10 μg/ml Blasticidin+ 800 μg/ml Hygromycin B |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| Application(s): | Functional(Report Gene) Assay |
IV. Representative Data
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Figure 2. Recombinant NKG2A Effector Reporter Cell expressing NKG2A and CD94.
Figure 3. Dose Response of NKG2A Blocking Ab in NKG2A Effector Reporter Cell(C56) With HLA-E aAPC Cell.
