已有的研究顯示，IL-27是一種雙重功能的細胞因子，在不同的生理和病理狀態下，它既可能作為一種免疫激活因子，促進免疫激活及炎癥的產生，也可作為一種作為免疫抑制因子，抑制免疫反應及抵抗炎癥，因此IL-27可能通過其不同的生物學功能影響與參與癌癥，感染性疾病，自身免疫疾病等多種疾病的發生發展。此外，最新的研究還發現IL-27能夠直接作用于脂肪細胞，促進其產熱和能量消耗，表明其與肥胖以及二型糖尿病等代謝性疾病也有相關性，因此，IL-27可能成為多種疾病藥物開發的潛在靶點。

已有的研究表明，IL-27作為一種免疫檢查點因子可以調節腫瘤微環境中T細胞的免疫抑制和耗竭。例如，IL-27可以誘導單核細胞和腫瘤相關巨噬細胞以及人前列腺、乳腺和肺癌細胞上吲哚胺2，3-雙加氧酶（IDO）和PD-L1的表達; 此外，人卵巢癌癥細胞中的IL-27信號也會激活STAT1/STAT3并誘導IDO的組成型表達，這些表達變化都會增強腫瘤細胞的免疫逃逸能力。對淋巴腫瘤細胞系的類似研究也表明，腫瘤細胞中IL-27表達的增強會提升腫瘤相關巨噬細胞上PD-L1的表達水平；并且腫瘤細胞上的IL-27信號激活還會誘導PD-L1的表達升高，IL-10、TGF-β的產生以及MHCI的表達下調；另外，NK和CD8+T細胞中的IL-27信號激活則會上調負調控因子（如LAG3， Tim3，NFIL3等）的表達，這些因子都會增強效應T細胞的耗竭，而阻斷IL-27信號則會導致NFIL3和Tim-3表達減少，并導致T細胞耗竭減少；還有研究報道了IL-27信號激活有利于Treg細胞的擴增，而IL-27R敲除后的Treg細胞則不能抑制黑色素瘤小鼠模型中的抗腫瘤免疫；而腫瘤浸潤的中性粒細胞分泌的IL-27會上調CD39的表達，并增強了CD163+巨噬細胞的免疫抑制能力，上述這些研究都表明，IL-27及其信號通路可能是腫瘤免疫治療的重要潛在靶點。

Surface Oncology開發的IL-27單抗藥物SRF388是目前一款進入臨床開發的IL-27靶向藥物，也是第一個進入到II期臨床驗證階段的IL-27單抗, 它可以通過阻斷IL-27與其受體IL-27RA的相互作用，抑制JAK-STAT通路所有下游信號，促進腫瘤微環境中的免疫激活。目前該藥開展了針對非小細胞肺癌，肝癌的單藥以及與抗PD-L1抗體，抗VEGF抗體搭配的多個臨床實驗方案，并初步觀察到了一定的臨床效果。